呼吸衰竭的诊断
呼吸衰竭的临床表现早期轻症呼吸衰竭不易发现，中、重度呼吸衰竭诊断比较容易。根据呼吸衰竭的定义，临床表现并结合动脉血气分析，在综合判断的基础上，可以作出确切的诊断。
最好包括其病因、类型和程度，以及相关的肺功能、酸碱改变和氧运输等情况，以便指导治疗和估计预后，以下几方面可作为临床诊断的参考：
1.导致呼吸衰竭的基础疾病和临床表现：
2.低氧血症的表现主要为呼吸困难和发钳。呼吸困难是最早出现的临床症状，随呼吸功能的减低而加重，可以有呼吸频率及节律的改变，辅助呼吸肌参与时可有“三凹征”，也可表现为呼吸浅速、点头样呼吸等。进入二氧化碳麻醉后，呼吸困难表现可能不明显。发钳是缺氧的典型症状。
3.神经精神症状缺氧和二氧化碳满留均可引起神经精神症状，急性缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽播等。慢性缺氧只表现为智力、定向力障碍。二氧化碳满留主要表现为中枢神经系统抑制。PaCmmHg(10.7kPa）时，患者有表情呆滞、精神错乱，PaCmmHg时，患者进入昏迷，对各种反射均无反应。“肺性脑病”为二氧化碳潴留的典型临床表现。
4.循环系统症状有心率增快、心排出量增加，血压上升，心律失常。如缺氧加重，心肌可受累，此时心排出量减少、血压下降，导致循环衰竭。另外，二氧化碳潴留使血管扩张，皮肤温暖、红润、多汗。
5.消化系统和肾功能的改变缺氧可使肝细胞变性坏死，导致血清谷，丙转氨酶升高；严重缺氧和二氧化碳潴留可导致胃肠道黏膜充血、水肿或应急性溃殇，可发生呕血、便血。严重的缺氧可损害肾功能，出现少尿、无尿，甚至急性肾功能衰竭。
6.值得警惕的呼吸衰竭的早期表现①睡眠规律倒转；②头痛，晚上加重；③多汗；④肌肉不自主的抽动或震颤；⑤自主运动失调；⑥眼部征象：球结膜充血、水肿，是反映PaC02升高的敏感征象。
动脉血气测定：动脉血气和酸碱指标的测定是确定诊断、判断病情轻重呼吸衰竭和酸碱紊乱类型及指导治疗的重要依据。
（二）呼吸衰竭诊断的临床途径临床上处理呼吸衰竭患者时首先应该明确以下几个方面的问题：临床上患者有无呼吸衰竭、呼吸衰竭分型、呼吸衰竭的病情程度、呼吸衰竭的基础疾病是什么、本次发生呼吸衰竭的诱发因素是什么、患者有无伴发症和并发症及其已经进行的治疗和对治疗的反应如何等等。故临床医师必须对患者的病史、症状和实验室检查结果作一详尽分析。
病史和症状
(1）现病史从现病史中可发现呼吸衰竭的临床表现：如呼吸困难、发绀、烦躁不安、嗜睡或昏迷等。同时也能了解患者原发病的情况：如发热伴咳嗽、咳痰、气急，要考虑肺部炎症引起的呼吸衰竭；如果出现突发昏迷，一侧肢体偏瘫伴呼吸障碍，应考虑脑血管意外引起的急性中枢性呼吸衰竭；
进食时突然呛咳、颜面发紫、呼吸困难、意识障碍，应考虑食物窒息导致急性呼吸衰竭等。病史有助区分急、慢性呼吸衰竭。如为慢性呼吸衰竭，还需了解患者缓解期的临床表现，如气急、程度、活动范围、肺功能以及动脉血氧分压和二氧化碳分压值，以判断是慢性呼吸衰竭稳定期或者急性加重。
还可以根据患者并发症的表现：如有无呕血、黑便等消化道出血症状，尿少、水肿等肾脏功能不全表现，以判断病情轻重。通过病史可显示诱发因素，如肺部感染诱发COPD加重，接触过敏源导致支气管哮喘发作，手术诱发COPD急性发作等。现病史还应注意经过何种治疗、治疗反应如何。
既往史既往史可显示基础疾病，详细询问患者的既往病史往往可以给呼吸衰竭的诊断带来意想不到的结果。作者既往曾经处理过一例急性呼吸衰竭的患者，医院一直按“支气管哮喘”治疗，但疗效不佳。
来急诊室时患者由于二氧化碳严重潴留，已经处于昏迷状态。仔细向家属询问病史，得知患者每次“哮喘”发作均与体位有关故对“哮喘”的诊断发生疑问。此外查体也发现患者有典型的吸气性呼吸困难，提示上气道阻塞。后来影像学检查证实患者在气管正上方有一肿物，肿物带蒂，并可随体位活动。患者经急诊手术患者完全康复。仔细询问过去史也可发现患者伴发病的一些情况，如糖尿病、冠心病、高血压及贫血等。
个人史个人史资料可提供诊断和鉴别诊断的临床资料，如长期吸烟史要考虑COPD的可能，有过敏史者要想到支气管哮喘诊断的可能，接触粉尘史要考虑职业性肺病，有酣酒史要注意与肝’性脑病鉴别。
2.体征临床上处理呼吸衰竭患者时，除了观察呼吸衰竭的体征外还要注意患者基础疾病的体征及并发症和伴发症的体征。
①呼吸衰竭体征：要注意观察患者的神志改变、呼吸频率和节律，有无发绀，有无端坐呼吸、三凹征、张口抬肩等呼吸困难的表现，胸腹矛盾呼吸提示呼吸肌疲劳，呼吸不规则提示中枢性呼吸衰竭；
②基础疾病体征：桶状胸常常提示患者可能患有COPD，两肺哮鸣音则表明患者可能是支气管哮喘或喘息性支气管炎患者，一侧肢体偏瘫提示脑血管意外，下肢软瘫考虑吉兰－巴雷综合征；
③诱发因素体征：发热伴肺部湿性眼音往往提示肺部感染，一侧胸廓饱满、叩诊为鼓音伴呼吸音低下或消失则提示气胸；
④并发症体征：有无休克、心律失常、心力衰竭和肺性脑病，有无黄疸、水肿、皮肤淤斑和脏器出血等；
⑤伴发症体征：如贫血、高血压、脑梗死后遗症表现等。
实验室和辅助检查血、尿、粪常规、动脉血气、血电解质、心肝肾功能、痰培养、心电图、胸片等应视为临床上必须检查的项目。
肺功能、血培养、细胞免疫、肿瘤标志物测定等可作为酌情选择项目。临床应针对不同的目的，围绕患者的诊断、基础疾病、诱发因素、病情轻重、并发症和伴发症等开展相关必要的检查项目。
①为明确临床诊断：首先要明确呼吸衰竭诊断，动脉血气检查是必需的；
②为发现患者的基础疾病：如胸片、肺功能检查有助于发现COPD，而D－二聚体、胸部螺旋CT或磁共振、肺通气／灌注显像和CT肺动脉造影等检查有助于发现或排除肺栓塞，头颅CT、磁共振或脑脊液穿刺检查有助于脑血管疾病等神经系统疾病的发现；
③为明确诱发因素：胸部X线可发现肺部炎症或气胸，痰细菌培养和药敏试验可了解细菌感染及其耐药情况；
④为判断病情轻重：动脉血气、胸片、血液生化等指标有助于病情轻重的判别；
⑤为了解伴发症和并发症情况：酌情选择糖代谢指标、电解质、肝肾功能、出血功能、多导睡眠监测和心脏超声检查等；
⑥为疗效评估和不良反应监测：复查血气指标、胸片、血常规，进行血药浓度监测和肝肾功能电解质的密切随访等。
通气供应与通气需要
目前有一种有用的理论假设有助于了解高碳酸性呼吸衰竭的病理生理基础，即通气供应和通气需要的关系。
通气供应与通气需要的关系
通气供应是指机体能维持最大的自主通气而不发生呼吸肌群衰竭；通气供应也称之为最大持续通气（maximalsustainableventilation,MSV）。通气需要是指当通气需要量保持不变时，使PaC02保持恒定的自主每分通气（假定C02生成量保持稳定）。
正常情况下，通气供应大大超过通气需要。因而在运动时，虽然每分通气需要量发生巨大变化，但不会产生高碳酸血症。肺部疾病时，在通气需要对MSV产生影响之前，已可能存在明显的异常。
此后，则会发生高碳酸血症。当通气需要超过MSV时，PaC02则增加。通常，MSV约等于最大自主通气量（maximalvoluntaryventilation,MVV）的一半。体重70kg的成人，MVV为L/min，则MSV为80Lmin，基础情况下，每分通气量为6～7Lmin。90mL（kgmin)。正常情况下，MSV比静息状态下的每分通气量高10～15倍。疾病状态下，每分通气量的需要可能接近MSV的低值。MSV的进一步降低则可导致通气需要超过通气供应和发生高碳酸血症。
二、通气供应的影晌因素
（一）通气供应降低的影响因素呼吸中枢系统传出神经的任何损伤均能降低通气供应。多种疾病可影响和产生传出途径的异常（如膈神经和呼吸肌群疾病，有些可造成呼吸肌群的衰竭）。
（二）通气需要增加的影响因素通气需要可用下列方程式来表示：
VE=K×（V02×RQ)/[PaC02/(1-VD/VT)]
式中：V为每分通气量，V02氧消耗量，RQ为呼吸商，VD为死腔容量，VT潮气量。任何影响方程式右侧的因素均可能导致通气超过通气供应。
通气供应下降的因素
因素临床举例
1.呼吸肌群强度的降低
呼吸肌群疲劳急性呼吸衰竭恢复期，呼吸频率增加，吸气时间增加
失用性萎缩长时期的机械通气，脯神经受损
营养不良缺乏蛋白热量
电解质异常血清磷或饵浓度降低
动脉血气异常PaC02增加，pH下降，PaC02降低
脯肌脂肪浸润肥胖
脯肌长度·张力关系的不良变化因过度充气引起横脯变平
2.肌肉能量需要增加或
肌肉的血流供应降低
呼吸功的弹性因素增加肺或胸顺应性降低，呼吸频率增加
呼吸功的阻力因素增加气道阻塞
横膈的血流供应降低休克、贫血
3.运动神经功能下降
膈神经输出降低多发性神经病，吉兰－巴雷综合征，脯神经横断或受损，
多发性肌炎
神经肌肉传导降低重症肌无力，应用肌松剂
4.呼吸功能下降
气流受限支气管瘟孪上气道阻塞，气道内大量分泌物
肺容量减少肺叶切除，大量胸腔积液
其他限制性疾患疼痛限制吸气，因肠梗阻所致的腹胀，腹腔积液或腹膜透析
通气需要增加的疾病
因素临床举例
VD/VT增加急性哮喘、肺气肿、ARDS晚期、肺栓塞
氧耗量增加发热、服毒血症、创伤、寒战、呼吸功增加、
严重肥胖
呼吸商增加大量进食碳水化合物
PaC02下降低氧血症、代谢性酸中毒、焦虑、服毒血症、肾功能衰竭、肝功能衰竭
